Mitokondrier i kroniska bensår: Translationella och Experimentella studier
Huvudsökande: Jakob WikströmArbetsplats: Medicin Solna, Stockholm
Kroniska bensår orsakar stor sjuklighet och dagens behandlingsalternativ är otillräckliga. Kroniska sår har syrgasbrist och nuvarande behandlingar syftar till att öka syrgasleveransen genom förbättrad cirkulation. Det är okänt vilken roll syrgasbristens andra sida syrgasförbrukningen spelar i sårläkning. Mitokondrierna producerar 90% av energi-molekylen ATP och står för huvuddelen av syrgasförbrukningen. Emellertid är en stor del av mitokondriell syrgaskonsumtion frikopplad från ATP-produktion vilket kan äventyra cellulär energi-status och öka syrgaskonsumtion. ATP är grundläggande för att processer viktiga för sårläkning ska fungera. Vi föreslår att mitokondriell funktion i kroniska sår är försämrad genom ökad frikoppling och att detta bidrar till syrgasbrist i såret och ineffektiv ATP-produktion. Studien kommer dels baseras på patient-biopsier, dels på cellkultur experiment och djurmodeller för sårläkning. Målet är att identifiera nya terapeutiska mål för bensårsbehandling.